2.1 發酵特性　　

利用菊芋莖葉做青貯飼料時，應在成熟期前（現蕾期）進行刈割，此時的莖稈ＣＰ含量較高（１０.５２％～１５.２２％），木質素含量低，有利于提高飼草營養價值。閆琦等利用袋裝法將菊芋莖葉青貯６０ｄ后，測得酸性洗滌纖維和中性洗滌纖維含量顯著下降，相對飼用價值（ＲＦＶ）增加，這有利于增加動物采食量和提高消化率。菊芋青貯前干物質含量為２９７ｇ／ｋｇ，與ＭｃＤｏｎａｌｄ等所測幾種專用于青貯的作物含量（２５０～３００ｇ／ｋｇ）相符，且青貯５０ｄ后，干物質含量為２７５ｇ／ｋｇ。根據Ｋｅａｄｙ等推薦的干物質含量（２８０±５）ｇ／ｋｇ，亦可表明其為優質飼料。菊芋青貯在發酵５０ｄ后的乳酸含量（２０.１ｇ／ｋｇＤＭ）占總有機酸含量的５７.９％ＤＭ，此數值符合優等青貯飼料中乳酸含量范圍（占總酸的３３％～５０％ＤＭ以上）；然而，菊芋青貯ｐＨ＞４.６，因此需要額外添加乳酸菌或者與含糖分較高的飼料（如玉米）混貯；周正等將菊芋秸稈與玉米秸稈按１０∶０、９∶１、８∶２、０∶１０共４個比例進行混貯處理，５０ｄ后測定結果表明：隨著玉米秸稈比例增大，混貯料的ｐＨ和纖維素、半纖維素含量顯著降低，非纖維性碳水化合物（ＮＦＣ）、干物質和ＮＤＦ含量及ＲＦＶ呈上升趨勢。試驗證明，適量添加玉米秸稈，具有提高菊芋秸稈青貯品質的效果。菊芋青貯的木質素含量從９.８％（青貯前）下降至６.８％，略高于玉米青貯飼料（５.７％）、燕麥青貯飼料（５.５％）和小麥青貯飼料（５.８％）；ＣＰ含量（１０.３％）高于玉米青貯飼料（８.８％），與燕麥青貯飼料（１２.９％）和大麥青貯飼料（１２％）相近；Ｃａ含量（１.４％）與豆科牧草青貯飼料相近（１.３４％），顯著高于玉米（０.２８％）等其他青貯飼料；Ｒｉｎｎｅ等提出氨氮量超出７ｇ／ｋｇ，表明青貯飼料質量較差。Ｍｅｇíａｓ等試驗表明菊芋青貯的氨氮含量低于７ｇ／ｋｇ，變化范圍為０.２～０.８ｇ／ｋｇＤＭ，因蛋白質降解較少，表明此時青貯料品質較好。

2.2 飼喂價值　　

菊芋塊莖對泌乳奶牛的產奶凈能（７.７９ｋＪ／ｋｇ）高于馬鈴薯（７.７４ｋＪ／ｋｇ）和甜菜（６.１５ｋＪ／ｋｇ）。在英國進行的一項研究中發現，飼喂公羊１ｋｇ菊芋塊莖能夠提供４.１５ＭＪ的消化能和１１.９ｇ可消化蛋白質。菊芋青貯對于泌乳奶牛的消化能（１１.８９ｋＪ／ｋｇ）和代謝能（９.２１ｋＪ／ｋｇ）僅次于玉米青貯飼料（１２.５２和９.７５ｋＪ／ｋｇ）。Ｒａｚｍｋｈａｈ等研究表明，菊芋青貯飼料替代５４０ｇ／ｋｇＤＭ玉米青貯飼料，對奶牛干物質采食量、消化率、瘤胃發酵和血液參數沒有不利影響。

3菊芋的生物活性物質及其功能

3.1 塊莖中菊糖的化學結構及其功能　　

菊糖主要是由線性果糖基單元β－（１，２）糖苷鍵連接的果糖鏈與還原性末端吡喃葡萄糖單元組合成的果寡糖，部分菊糖通過β－（２，６）糖苷鍵連接，支化程度局限。此外，一部分菊糖分子末端不含吡喃葡萄糖單元，而是以果糖苷單元的形式存在。就數量而言，菊芋和菊苣是目前菊糖儲量最大的２個物種。

3.1.1 益生元特性　　

Ｒｏｂｅｒｆｒｏｉｄ報道，菊糖的益生元活性是由于菊糖中的果糖單體中異頭碳（環化單糖分子中氧化數最高的半縮醛碳原子Ｃ２）構型的存在，使得菊糖對動物消化道內消化酶（α－葡糖苷酶、麥芽糖酶、異麥芽糖酶和蔗糖酶）的水解具有抗性，因此菊糖不經過胃腸道上部消化而是直接進入結腸。這已經通過大鼠和人的體內回腸造口模型研究得到證實，該模型通常用于量化營養物，特別是碳水化合物在小腸消化吸收。該研究從回腸造口流出物中回收了８６％～８８％的菊糖，這一結果支持了小腸中菊糖幾乎不可消化的觀點。根據對乳酸和短鏈脂肪酸（添加菊糖后回腸造口流出物中碳水化合物厭氧發酵的最終產物）含量的估計，菊糖通過小腸期間１２％～１４％的微小損失可能是由于回腸定植的微生物群體的發酵。　　

菊糖的益生元特性還體現在通過選擇性地刺激結腸中１種或幾種有益菌的生長或活性，進而與病原菌競爭腸道上皮細胞底物或黏附位點，以及對免疫系統的刺激。此外，雙歧桿菌發酵菊糖產生有機酸，降低腸道ｐＨ，從而抑制有害細菌增殖。Ｄｅｌｃｅｎｓｅｒｉｅ等研究表明，補充菊糖增加了山羊糞便中雙歧桿菌的數量及其對病原菌的抗性。Ｓｅｋｉｎｅ等進一步證明雙歧桿菌的水溶性細胞片段具有抗腫瘤作用，是動物腸道中重要的免９９４動物營養學報３２卷疫調節劑。與對照飲食相比，菊糖型飲食的攝入顯著抑制了結腸的異常隱窩病灶（ＡＣＦ）總數。結腸變性隱窩（ＡＣＰ）是結腸癌的初期病變，菊糖通過促進益生菌的增殖，激活Ｔｏｌｌ樣受體２（ＴＬＲ２）的表達，同時抑制了革蘭氏陰性菌及Ｔｏｌｌ樣受體４（ＴＬＲ４）－核轉錄因子－κＢ（ＮＦ⁃κＢ）信號通路，進而抑制結腸腫瘤前病變。

3.1.2 對腸道形態及微生物的影響　　

菊糖在結腸發酵產生短鏈脂肪酸（乙酸、丁酸和丙酸）、乳酸和氣體作為消化產物。菊糖產生的高達９５％的有機酸都在升結腸被吸收。對９～１２周齡生長豬的試驗表明，菊糖型飲食降低了盲腸ｐＨ并增加了短鏈脂肪酸濃度，主要是丁酸，其次是乙酸和丙酸。這些短鏈脂肪酸濃度的提高與菊糖對腸道組織形態的影響有關，無論是在小腸還是在盲腸，菊糖攝入導致腸黏膜增生和腸壁厚度增加都伴隨著血流量的增加，進而使吸收進入血液的短鏈脂肪酸含量增加，為腸細胞增殖提供大量的能源物質。菊糖補充還會導致腸絨毛形態的改變，并且這種改變與腸組織細胞周轉有關。Ｖａｌｄｏｖｓｋａ等在飼喂菊糖型飲食的仔豬腸道中發現空腸絨毛頂端表面分枝以及空腸細胞有絲分裂。菊糖為腸細胞有絲分裂提供能量，進而使腸絨毛的功能被激活。此外，在空腸中發現中等數量的結腸炎性細胞和部分漿細胞的凋亡和遷移。細胞的凋亡和遷移過程是由于菊糖攝入導致空腸中大量腸道微生物種群結構發生變化引起的。菊糖在瘤胃中不會抑制纖維蛋白酶活性，但對產琥珀酸絲狀桿菌（Ｆｉｂｒｏｂａｃｔｅｒ ｓｕｃｃｉｎｏｇｅｎｅｓ）和黃色瘤胃球菌（Ｒｕｍｉｎｏｃｏｃｃｕｓ ｆｌａｖｅｆａｃｉｅｎｓ）的生長具有一些負面影響，可能的原因是產琥珀酸絲狀桿菌和黃色瘤胃球菌能夠利用葡萄糖和纖維二糖但不以果糖作為生長底物。胡丹丹等利用１６ＳｒＤＮＡ高通量測序技術發現菊糖顯著提高了奶牛瘤胃中假單胞菌屬（Ｐｓｅｕｄｏｍｏｎａ）、瘤胃擬桿菌（Ｂａｃｔｅｒｏｉｄｅｓ ｒｕｍｉｎｉｃｏｌａ）以及瘤胃纖維降解菌的豐度。與細菌相比，原生動物對菊糖的利用顯示出更大的活性，Ｚｉｏｌｅｃｋｉ等報道，菊糖的攝入有助于瘤胃纖毛蟲改善細菌纖維素分解活性。

3.1.3 對血糖的影響　　

現有研究表明菊糖對血糖的影響可能取決于生理（禁食與餐后狀態）或疾病（糖尿病）狀況。在鏈脲佐菌素處理的大鼠（糖尿病）中，將１０ｇ菊糖加入到５０ｇ小麥淀粉飼喂健康大鼠時，盡管菊糖對淀粉吸收沒有明顯的干擾，但血糖反應降低。與其他膳食纖維一樣，菊糖通過延遲胃排空速度或縮短通過小腸時間來影響常量營養素，尤其是碳水化合物的吸收。長期攝入含有２０％菊糖的飲食（２０ｇ／ｄ，持續２個月），降低了肝糖原累積量。因菊糖攝入導致的肝臟糖異生減少通常是由菊糖發酵產生的短鏈脂肪酸，尤其是丙酸介導。Ａｓｈ等在大鼠飲食中加入２５％的丙酸鹽，４周后顯著降低了空腹血糖。丙酸還可抑制分離的肝細胞中的糖異生。丙酸對血糖的控制途徑主要包括：１）丙酸代謝轉化為甲基丙二酰輔酶Ａ（ＣｏＡ）和琥珀酰ＣｏＡ，兩者都是丙酮酸羧化酶的特異性抑制劑；２）丙酸鹽通過消耗肝臟檸檬酸（一種磷酸果糖激酶的變構抑制劑）來增強葡萄糖利用；３）丙酸通過降低血漿脂肪酸濃度間接影響肝臟葡萄糖代謝，而血漿脂肪酸濃度是已知與糖異生密切相關的因子。

3.1.4 對糞氮及尿氮代謝的影響　　

在正常和腎切除大鼠的飼糧中補充１０％菊糖６周后，尿素氮水平均降低。腸道微生物生長過程中需要大量氮源來進行菌體蛋白的合成，而當可消化碳水化合物的攝入量高時，維持后腸道細菌最大生長所需的氨的量可能會不足，這時血尿素成為盲腸細菌蛋白質合成的現成來源。由于菊糖對消化道酶的抗性，可直接到達后腸段充當腸道細菌的能量來源，有效地增強了大鼠的糞氮排泄，減少了尿氮排泄。然而，菊糖對小腸中的蛋白質消化率不產生顯著影響。此外，丙酸鹽是菊糖的細菌發酵的重要終產物，在氨和氨基酸存在下也可抑制肝臟中的尿素生成。但是，由于消化道結構和結腸微生物區系的差異，這種結果（尿氮減少和糞氮增加）是否適用于反芻動物有待進一步研究。在單胃動物中，除了增加總氮向結腸的轉移外，更重要的是限制氨的形成和蛋白質分解代謝的各種終產物，這２種因素已成為結腸癌發生的致病因素。Ｄｅ Ｐｒｅｔｅｒ等研究表明，菊芋塊莖提取物可有效抑制黃嘌呤氧化酶（參與嘌呤合成尿酸的酶），因此可減少尿酸鹽在關節和腎臟的沉積。

3.1.5 對脂質代謝的影響　　

在大鼠高脂肪或無纖維飲食中添加菊糖顯著降低了血液和肝臟的甘油三酯含量。Ｗｅｉｔｋｕｎａｔ等提出，在富含碳水化合物的飲食中添加菊糖減少了肝臟脂肪酸的從頭合成。由于脂肪酸合成酶是通過修飾脂肪生成基因進行表達的，菊糖的攝入使脂肪生成酶和脂肪酸合酶ｍＲＮＡ的活性降低，通過減少肝臟中極低密度脂蛋白－甘油三酯的分泌，進而降低了菊糖的甘油三酯效應。菊糖飼喂的大鼠肝臟中甘油－３－磷酸濃度顯著高于對照組，這種相對增加可能是由于菊糖降低了脂肪酸的酯化能力。有研究表明，菊糖的攝入顯著地降低了肝細胞將［１４Ｃ］棕櫚酸酯化成甘油三酯的能力。葡萄糖依賴性促胰島素肽（ＧＩＰ）和胰高血糖素樣肽（ＧＬＰ⁃１）對脂質代謝具有直接的胰島素樣作用。與對照組相比，菊糖飼喂大鼠的血清ＧＩＰ濃度更高，且盲腸中ＧＬＰ⁃１的含量也增加了２倍。后者的增加是盲腸肥大的結果，可能與盲腸中菊糖發酵產生的短鏈脂肪酸的營養作用有關。ＧＬＰ⁃１通過向控制食物攝入的下丘腦發送神經沖動，進而抑制食物攝入，延遲胃排空速度，刺激胰島素分泌和胰腺β細胞（也稱胰島Ｂ細胞，可分泌胰島素）增殖來抑制肥胖。Ｄａｕｂｉｏｕｌ等報道，利用菊糖進行膳食纖維富集可以減少肥胖大鼠脂肪量增加和肝臟脂肪變性。菊糖還能使肝臟中蘋果酸酶活性顯著降低，進而減少其催化蘋果酸脫羧過程中產生的用于脂肪酸合成的還原型輔酶（ＮＡＤＰＨ）。

3.2 莖葉中生物活性物質及其功能　　

菊芋莖、葉及花中的主要生物活性物質有黃酮類、倍半萜類、倍半萜內酯類、酚酸類、氨基酸、多糖、甾醇類和揮發油等，以萜類（１７，１８－二氫尿嘧啶Ａ、海葵素、海葵醇等）；黃酮類（山奈酚、葛根素、蘆丁等）和酚酸類（咖啡酸、綠原酸、沒食子酸、兒茶素、水楊酸、阿魏酸等）居多（表１），其中大部分活性成分均具有抗氧化、殺菌消炎以及腫瘤細胞毒性等多種藥理作用，可對動物疾病的治療產生積極作用。

3.2.1 抗氧化　　

抗氧化劑具有抗細胞損傷并降低慢性疾病風險的功能。天然抗氧化劑以酶［超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、過氧化氫酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽還原酶（ＧＲ）和愈創木酚過氧化物酶（ＧＰＸ）］、肽（還原型谷胱甘肽）、類胡蘿卜素和酚類化合物（生育酚、類固醇和酚酸）等形式存在。菊芋中的抗氧化劑主要是黃酮類和酚酸類化合物，其抗氧化活性受多種因素的影響。菊芋葉片吸收的紫外線－Ｂ（ＵＶ⁃Ｂ）輻射可能影響抗氧化防御機制。Ｃｏｓｔａ等研究表明菊芋葉片中的還原型谷胱甘肽和抗氧化酶（ＣＡＴ、ＧＲ和ＧＰＸ）的活性在１５ｋＪ／m2ＵＶ⁃Ｂ照射下分別增加３２.０ｎｍｏｌ／ｇ、０.３６ｐｍｏｌ／ｍｇ、４.６Ｕ／ｍｇ和１８.７Ｕ／ｍｇ。生長于鹽堿地或在鹽水灌溉條件下的菊芋塊莖中谷胱甘肽－Ｓ－轉移酶（ＧＳＴ）、ＧＰＸ和ＳＯＤ活性與葉片相比增加，相同條件下菊芋葉片表現出比塊莖更高的活性ＧＲ和ＣＡＴ活性。從塊莖形成到膨大期間，１，１－二苯基－２－苦肼基（ＤＰＰＨ）自由基清除活性的增加可能是由于總酚和總異黃酮含量增加，即菊芋塊莖的總酚含量從１.０６ｍｇ／ｇ增加到３.６０ｍｇ／ｇ；總異黃酮含量從５.３４ｍｇ／ｇ增加到６.１７ｍｇ／ｇ。菊芋異黃酮還可充當低密度脂蛋白（ＬＤＬ）氧化的抑制劑。菊芋所含酚酸類化合物中一種重要的抗氧化活性物質——綠原酸（ＣＱＡ），具有廣泛的協同抗氧化能力，尤其是其主要成分３－咖啡奎寧酸（３⁃ＣＱＡ）與槲皮素等黃酮類化合物以及α－生育酚，蘆丁等抗氧化劑混合時，可將機體對ＤＰＰＨ和２，２－聯氮－二（３－乙基－苯并噻唑－６－磺酸）二銨鹽（ＡＢＴＳ）等自由基的清除能力提高３％～４５％。ＣＱＡ分子的再生機制和多種抗氧化劑分子之間的相互作用是ＣＱＡ協同抗氧化現象的主要原因。

3.2.2 抗炎　　

菊芋葉片中發揮抗炎作用的物質主要是倍半萜類化合物。Ｈｅｒｎáｎｄｅｚ等研究表明，α－亞甲基－γ－內酯是倍半萜內酯發揮抗炎作用的必需基團，其抗炎作用主要涉及對炎性因子和炎癥信號通路的影響。例如，通過抑制巨噬細胞ＮＦ⁃κＢ的活化以及信號傳導及轉錄激活蛋白（ＳＴＡＴ）的磷酸化等，從而降低炎性細胞因子如白細胞介素－６（ＩＬ⁃６）、白細胞介素－８（ＩＬ⁃８）、腫瘤壞死因子－α（ＴＮＦ⁃α）和腸黏膜丁酸等的水平。Ｌｙｂ等從菊芋葉片中分離得到倍半萜內酯——堆心菊內酯（ｈｅｌｅｎａｌｉｎ）可以選擇性的抑制ＮＦ⁃κＢ與ＤＮＡ結合活性并抑制ＮＦ⁃κＢ相關基因的表達。此外，該化合物可以改變核因子κＢ抑制蛋白（ＩκＢ）／ＮＦ⁃κＢ復合物，干擾ＩκＢ激酶的釋放，進而抑制其啟動相關炎癥基因的轉錄。Ｐａｎ等研究發現菊芋花中的倍半萜內酯（４，１５－異三醇內酯和４，１５－異三糖內酯甲基丙烯酸酯）發揮抗炎作用的機制是通過抑制ＴＮＦ⁃α和干擾素－γ（ＩＦＮ⁃γ）誘導的非洲綠猴腎細胞ＡＴＣＣＣＣＬ⁃８１中ＳＴＡＴ１的磷酸化，從而減少Ｔ細胞分泌因子——受激活調節正常Ｔ細胞表達和分泌因子（ＲＡＮＴＥＳ）和ＩＬ⁃８的生成。此外，菊芋的抗炎作用還與腸道相關淋巴組織（ＧＡＬＴ）的作用有關。Ｗａｔｚｌ等從菊芋花中分離出９種倍半萜類化合物可激活大鼠派爾集合淋巴結（腸黏膜免疫系統的重要組成部分）中的免疫細胞，刺激產生白細胞介素－１０（ＩＬ⁃１０）和自然殺傷細胞，并加強的免疫球蛋白Ａ的分泌，其在對病原體和腫瘤細胞的保護性屏障的形成中起重要作用。

3.2.3 抗腫瘤　　

菊芋地上部分中分離出的黃酮類、二萜類、倍半萜內酯、倍半萜烯等化合物能夠減小甚至消除一些化學致癌物的毒性，抑制腫瘤細胞增長。抗腫瘤試驗表明，菊芋花中的２種黃酮類物質［５，８－二羥基－６，７，４′－三甲氧基黃酮和５，８－二羥基－２－（４－羥基苯基）－６，７－二甲氧基］對ＨｅＬａ細胞系（宮頸癌細胞）具有細胞毒性。Ｙｕａｎ等從菊芋葉片中分離得到了３種倍半萜類化合物，對Ｂ１６細胞（小鼠黑素瘤細胞）增殖產生抑制作用。Ｐａｎ等從菊芋莖葉中分離出８種化合物（包括３個二萜類、２個吉馬烷型倍半萜內酯、木脂素、諾異戊二烯和苯甲醛衍生物）對于ＭＣＦ⁃７細胞（人乳腺癌細胞系）具有不同程度的細胞毒性，其中吉馬烷型倍半萜內酯的細胞毒性作用最強。除了生物活性物質外，菊芋中的某些特異性蛋白也能夠起到抗腫瘤作用。Ｇｒｉｆｆａｕｔ等通過雙重應激———切割和干燥處理得到了菊芋葉片中特異性抗腫瘤細胞的蛋白質復合物，該復合物對多種腫瘤細胞（ＭＤＡ⁃ＭＢ⁃２３１乳腺癌細胞，Ｃａｃｏ２和ＤＬＤ１結腸癌細胞，ＰＡ１和ＳＫＯＶ３卵巢癌細胞，Ａ５４９非小細胞肺癌細胞）具有較強的毒性作用。研究顯示該蛋白復合物含有２種特殊多肽，即１８ｋｕ多肽和２０５２期汪悅等：菊芋飼料的營養價值、生物活性及其對動物生理功能的調控作用２８ｋｕ多肽。１８ｋｕ多肽與銅－鋅過氧化物歧化酶（Ｃｕ，Ｚｎ⁃ＳＯＤ）相關，向該蛋白復合物中加入水楊酸導致其對ＭＤＡ⁃ＭＢ⁃２３１乳腺癌細胞顯著的分裂抑制。而２８ｋｕ分子與堿性磷酸酶相關，其與萌發素類蛋白（ｇｅｒｍｉｎ⁃ｌｉｋｅ ｐｒｏｔｅｉｎ，ＧＬＰ）或過氧化物歧化酶等相互作用可導致腫瘤細胞死亡。

3.2.4 抗菌　　

脂質轉移蛋白（ＬＴＰ）屬于大型植物蛋白家族，對多數真菌具有很強的抗菌活性。菊芋葉片中的Ｈａ⁃ＡＰ１０是與許多植物ＬＴＰ同源的１０ｋｕ堿性多肽，研究顯示出其對傷寒沙門氏菌（Ｓａｌｍｏｎｅｌｌａ ｔｙｐｈｉ）、金黃色葡萄球菌（Ｓｔａｐｈｙｌｏｃｏｃｃｕｓ ａｕｒｅｕｓ）、枯草芽孢桿菌（Ｂａｃｉｌｌｕｓ ｓｕｂｔｉｌｉｓ）、霍亂弧菌（Ｖｉｂｒｉｏ ｃｈｏｌｅｒａｅ）、白色念珠菌（Ｃａｎｄｉｄａ ａｌｂｉｃａｎｓ）和尖孢鐮刀菌（Ｆｕｓａｒｉｕｍ ｏｘｙｓｐｏｒｕｍ）等有不同程度的抑制力。Ｊａｎｔａｈａｒｎ等通過色譜分離從菊芋花中得到２３種化合物，主要是萜類化合物、類黃酮、香豆素和色酮，對屎腸球菌ＡＴＣＣ ５１５５９、銅綠假單胞菌ＰＡＯ１、肺炎克雷伯菌ＡＴＣＣ ７００６０３和結核分枝桿菌Ｈ３７Ｒａ具有抗微生物活性。此外，菊芋中的單寧與富含脯氨酸的蛋白質形成不可逆的復合物，可抑制微生物細胞蛋白質合成。抗菌活性可能是由于黃酮類、生物堿、皂苷和單寧等化合物能夠滅活細菌黏附因子、酶以及細胞包膜轉運蛋白。

4小結與展望